Сердечно-сосудистая система

Физиологическая нагрузка, связанная с активацией большой мышечной массы приводит к значительным изменениям основных параметров сердечно-сосудистой системы во всех ее звеньях. Так, сердце откликается на начавшуюся физическую нагрузку практически мгновенно. Уже первый за моментом начала работы кардиоинтервал оказывается достоверно короче, чем средний дорабочий. При этом возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС) происходит по-разному в зависимости от тяжести работы. При легкой работе имеет место некоторое начальное незначительное (до 90 уд/мин) увеличение ЧСС с последующей ее стабилизацией. При тяжелой работе пульс возрастает в течение более длительного периода, достигая 175 – 190 уд/мин. В целом, ЧСС растет пропорционально росту мощности работы вплоть до достижения максимальных величин, когда дальнейшее увеличение ЧСС становится неэффективным. Все это касается динамической работы. В условиях же статической физической работы и при нефизической работе с высоким эмоциональным компонентом, ЧСС имеет другие тенденции. В частности, при статической работе, особенно кратковременной, эффект изменения частоты сердечных сокращений может иметь обратный знак, что связано с задержкой дыхания и натуживанием. Существенно так же, в каких условиях выполняется работа. Климатические факторы, поза, производственные вредности могут иметь самостоятельное влияние на ЧСС. В многочисленных работах показано значение эмоционального фактора в возникновении эффекта возрастания ЧСС в условиях физического покоя. Яркий пример здесь – резко учащенный пульс у космонавтов при выполнении ответственных операций в условиях невесомости, когда физическая работа близка к нулю.

Известно, что сидячая работа без выраженного эмоционального компонента приводит, наоборот, к снижению ЧСС, как правило, на 10 – 15 уд/мин. Таким образом, ЧСС является высоколабильным и информативным показателем вовлечения сердечно-сосудистой системы в процессы перестройки организма на рабочий уровень.

Однако, наблюдаемые изменения частоты сердечных сокращений это лишь внешние проявления системных изменений гемодинамики.

Физическая нагрузка отражается, как уже указывалось и на других показателях и звеньях системы кровообращения. Функция этой системы – обеспечивать достаточный уровень подачи крови к работающим органам. Она реализуется через согласование ЧСС, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления кровотоку. При этом среднее артериальное давление прямо зависит от сердечного выброса и обратно – от сопротивления кровотоку. Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает и сердечный выброс (минутный объем кровотока, МОК). При интенсивной мышечной нагрузке уровень МОК возрастает в 5 – 6 раз относительно уровня покоя. Вклад в возрастание МОК вносят показатели систолического объема (УОК) и ЧСС.

МОК = УОК * ЧСС (9)

Как видим, МОК может регулироваться как путем изменения ЧСС, так и через изменения УОК. Изменения УОК носят фазовый характер. В начале мышечной работы, когда увеличивается венозный возврат к сердцу, систолический объем может достигать уровня 130 – 140 мл при 70 – 90 мл в покое. В дальнейшем может иметь место незначительный рост или даже снижение систолического объема и возрастающие требования к уваличению МОК обеспечиваются только за счет увеличения ЧСС. Общая динамика указанных показателей при работе различной мощности представлена на рис. 2.

Рис. 2

Регуляция деятельности сердца обеспечивается тремя ос­новными механизмами: авторегуляторными, нервными и гумо­ральными. Авторегуляция работы сердца как насоса осуществляется двумя способами — гетерометрическим и гомеометрическим. Первый связан с изменением размеров камер сердца. Сердечная мышца способна самостоятельно регулировать силу своего сокращения в зависимости от величины наполне­ния его камер. Чем больше венозный возврат к сердцу, тем сильнее сила сокращений миокарда, следовательно, больше систолический выброс. Это свойство называется "законом сер­дца" или механизмом Франка-Старлинга. Таким путем работа сердца автоматически подстраивается к изменению объема ве­нозного притока к сердцу.

Гомеометрическая саморегуляция сводится к изменению силы сокращений миокарда при неизменном объеме протекаю­щей через полости сердца крови. Это связано с постепенным увеличением силы сокращения в условиях возрастающей час­тоты сердечных сокращений — феномен "лестницы" Боудича. Кроме того, возрастание кровяного давления в аорте приводит также к активации сердечной мышцы и повышению сократи­тельной способности миокарда. Как видим, указанные механиз­мы саморегуляции запускаются в действие чисто физическими факторами и не зависят ни от нервных ни от гуморальных вли­яний на сердце. Поскольку в условиях мышечной работы воз­растает и ЧСС, и АД, роль собственных механизмов саморегу­ляции сердца в приспособительных реакциях весьма сущест­венна.

Нервные механизмы регуляции приспособительных ре­акций сердца при физической работе связаны с усилением сим­патических и, в некоторой степени, уменьшением парасимпа­тических влияний. Показано, что при тяжелой физической ра­боте тормозящие влияния парасимпатической системы на сер­дце крайне незначительны, или вообще отсутствуют. Актива­ция сердечной деятельности в условиях возрастающей физи­ческой нагрузки обусловлена также возрастанием афферент­ного притока от мышечной периферии. Импульсация от рецеп­торов мышц и сухожилий через спинной мозг достигает сосудодвигательного центра продолговатого мозга, активирует его, что приводит к торможению активности вагуса и усилению сим­патических влияний на сердце. Немаловажным фактором, обус­лавливающим активацию сердечной ритмики является и повы­шение возбудимости двигательных областей коры больших по­лушарий, следствием которого могут быть прямые влияния на сосудодвигательные центры мозгового ствола.

Гуморальные влияния на сердце, приводящие к актива­ции его насосной функции, связаны с изменениями рН, повы­шением концентрации ионов калия в крови при мышечной работе. Это приводит как к прямому эффекту активации миокар­да, так и опосредованному (через хеморецепторы) активированию сердечно-сосудистого центра.

Таблица 1

Распределение сердечного выброса в покое и при мышечной работе /по Д.Вейду и Д.Бишопу, 1962/

Физическая нагрузка вызывает значительные изме­нения в гемодинамике. Так, кроме уже упомянутого воз­растания венозного притока к сердцу, обусловленного ра­ботой мускулатуры, имеет место перераспределение кро­ви в сосудистом русле. Так, в покоящейся мышце кровоток колеблется в пределах 2-5 мл/мин/100г ткани. При интенсивной же мышечной активности он возрастает в де­сятки раз и достигает величин 60-80 мл/мин/10Ог. То же происходит в сердечной мышце и в коже. В "неактив­ных" же, с точки зрения мышечной нагрузки, органах и ча­стях тела кровоток резко снижается. При максимальной аэробной работе объемный кровоток к активным мышцам может составлять до 80-90 % сердечного выброса, остав­ляя другим органам 10-20 %. В таблице 1 приведены све­дения об этом.

Как видно из таблицы, в церебральной со­судистой области имеется удивительно стабильная ве­личина кровотока (750 мл/мин) независимо от интенсив­ности мышечной работы. Динамика кожного кровообраще­ния показывает его рост при легкой и умеренной, и зна­чительное снижение при тяжелой работе. Кровоток в ко­же в этом состоянии возвращается к исходным величи­нам в состоянии мышечного покоя. Значительно и про­порционально тяжести работы снижается кровоток в чревной сосудистой области — с 1400 мл/мин до 300 мл/мин. Изменяется также, но в других пропорциях, относитель­ная доля (в процентах) сердечного выброса к различным органам. Из таблицы следует, что только 12 % объема сердечного выброса приходится на все органы кроме мышц, забирающих на себя 88 % объема сердечного выб­роса. И, тем не менее, получая существенно сниженную долю питающей их крови, внутренние органы нормально функционируют. Это связано с тем, что в условиях напря­женной мышечной работы в органах брюшной полости резко активизируется процесс утилизации кислорода. Ес­ли в покое артерио-венозная разница по кислороду (АВР-О₂) в чревной сосудистой области составляет 3-6 мл кис­лорода в 1 мин/100г крови, то при тяжелой работе этот показатель может достигать величин 10-12 мл О₂ в мин.

Среди механизмов перераспределения кровотока в сосу­дистом русле выделяется два основных - метаболическая дилятация сосудов работающих мышц и рефлекторное су­жение сосудов "неактивных" органов и частей тела. Пос­леднее связано с усилением симпатического тонуса, что приводит, соответственно, к сужению сосудов "неактивных" областей. В мышцах же вазодилатация обусловлена как рефлекторными симпатическими влияниями (на первом этапе), так и метаболическими процессами (при продол­жении работы), приводящими к раскрытию прекапилляров и капилляров (рабочая гиперемия). Роль катехоламинов в этом незначительна. Особая роль в механизмах вазодилятации отводится местному ацидозу, возникающему в ос­новном за счет лактата.