4.5. Щитовидная и паращитовидные железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она вырабатывает две группы гормонов: йодированные гормоны и нейодированный гормон - тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны. В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок - тир<еоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) трийодтирозин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соединения не обладают гормональной активностью, вторые два - активные гормоны щитовидной железы.

Спектр действия йодированных гормонов щитовидной железы весьма обширен. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции обмена белков, жиров, углеводов, минеральных солей. В частности, тироксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени. Усиление энергетических процессов под влиянием тиреоидных гормонов является причиной исхудания, обычно возникающего при гипертиреозе.

Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений, ды хательных движений, повышает потоотделение. Кроме того, ти роксин снижает способность крови к свертыванию и повышает ее фибринолитическую активность. При недостаточности функций щитовидной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает кретинизм, возможно также развитие микседемы (отек слизис той). Это редкое заболевание встречается преимущественно в дет ском возрасте, а также у женщин в климактерическом периоде, у стариков. При повышении функциональной активности щитовид ной железы (гипертиреоз) развивается тиреотоксикоз (Базедо ва болезнь). *

Симпатический нерв стимулирует, блуждающий угнетает образование йодированных гормонов щитовидной железой.

Тиреокальцитонин. Под влиянием тиреокальцитонина снижается уровень кальция и фосфатов в крови вследствие того, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увеличивает его отложение в костях. Тиреокальцитонин уменьшает ка-нальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой. Тиреокальцитонин снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток в результате активации кальциевого насоса и поглощения кальция органелла-ми клетки. Активация альфа-адренорецепторов угнетает,

бета-адренорецепторов повышает секрецию тиреокальцито-нина.

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (па-ратирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Его превращение в гормон происходит в течение 15-30 мин в комплексе Гольджи клеток-мишеней. Под влиянием паратгормона усиливается активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата из костной ткани и поступлению их в кровь. Паратгормон также активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аденилатциклазу и за счет этого увеличивает поступление ионов кальция в кровоток. Кроме того, он усиливает ре-абсорбцию ионов кальция в канальцах почек, что ведет к повышению содержания кальция в крови. Паратгормон уменьшает обратное всасывание фосфатов в канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их концентрации в крови. Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорганического фосфата из кишечника, т.е. эффекты действия паратгормона в основном противоположны таковым кальцитонина. При недостаточной функции паращитовидных желез у человека развиваются вялость, потеря аппетита, возникают рвота, сокращения отдельных мышц (фибриллярные подергивания), в тяжелых случаях переходящие в длительные сокращения (тетания - механизм см. в разделе 3.1).

Содержание